اثر NOX2 بر بیان ژن‌های اینترلوکین 15 و PGC-1α در عضله اسکلتی موش به دنبال یک دوره تمرین تناوبی شدید

مقدمه: گونه­ های فعال اکسیژن (ROS)، نقش مهمی را در تنظیم مسیرهای سیگنال‌دهی عضله اسکلتی و سازگار ی­های پس از تمرین از قبیل بیوژنز میتوکندریایی و بهبود حساسیت به انسولین، ایفا می­کنند. هم‌چنین، ROS ناشی از فعالیت جسمانی می­ توانند تولید مایوکاین­ ها را از عضله اسکلتی تحریک کنند. بنابراین هدف از پژوهش حاضر، بررسی نقش NADPH Oxidase 2 (NOX2) به عنوان تولیدکننــده اصلی ROS حین انقباض در عضلــه اسکلتــــی بر بیـــان ژن­ هــای اینترلوکیـــن 15 (IL-15)، و نیز تغییرات بیان کواکتیواتور 1-آلفای γ PPAR (PGC-1α)، به عنوان تنظیم­ کننده کلیدی بیوژنز میتوکندریایی، به دنبال یک دوره تمرین تناوبی شدید (HIIT) بود. مواد و روش­ ها: حیوانات به چهار گروه موش­ های وحشی شاهد (WTc) و آزمون (WTt)، و موش­ های ترانسژنیک با نقص در ژن NOX2 شاهد (NDc) و آزمون (NDt) تقسیم شدند. گروه­ های آزمون به مدت 6 هفته HIIT را به صورت تناوب­ های دو دقیقه­ دویدن با 100 درصد سرعت بیشینه و دو دقیقه استراحت با 30 درصد این سرعت و در مدت زمان کلی 60 دقیقه اجرا کردند. سرعت دویدن یک متر بر دقیقه به ازای هر هفته افزایش یافت. میزان بیان ژن­ های IL-15، PGC-1α و NOX2 در عضله دوقلو به روش Real-time PCR اندازه­ گیری شد. یافته ­هــا: سطوح پایه IL-15 mRNA عضله دوقلو در گروه NDc به طور معناداری (0/001P≤) پائین­تر از سایر گروه­ ها بود. بیان نسبی ژن­ ها در گروه­ های WTc، WTt، NDc و NDt برای IL-15 به ترتیب 1، 1/15، 0/49 و 0/99برابر و برایPGC-1α  1، 1/73، 0/76و 1/4برابر تغییر یافت. سطوح PGC-1α mRNA پس از تمرین در گروه WTt به طور معناداری (0/048=P) افزایش یافت. نتیجه­ گیری: یافته­ های فوق نشان می­ دهند بیان ژن IL-15 در عضله اسکلتی موش وابسته به NOX2 است. هم‌چنین، به نظر می­ رسد نقص در ژن NOX2 منجر به تضعیف بیان PGC-1α و در نتیجه تضعیف بیوژنز میتوکندریایی می ­شود.